Este estudio puede ser la respuesta al misterio que experimentan algunas personas que siguen una dieta para perder peso y grasa, ven pocos resultados a pesar de sus esfuerzos, especialmente cuando están sometidas a niveles altos de estrés.
Se ha descubierto un mecanismo fisiológico que evita la pérdida de grasa en condiciones de estrés elevado o de bajas temperaturas, con el objetivo de mantener las reservas de energía en momentos de dificultad, en el que las celulas del sistema inmunitario, no sólo se ocupan de mantener el 'ejército' de defensa frente a infecciones, también actúan como previsoras y defensoras, manteniendo los niveles de grasa necesarios para contar con energía suficiente para sobrevivir cuando las condiciones no son óptimas.
Las investigaciones de los científicos de la UC de San Diego han encontrado que, en respuesta al estrés fisiológico, los glóbulos blancos se infiltran en el tejido graso y liberan señales químicas para enlentecer la pérdida de peso. Este mecanismo pudo haber ayudado a los primeros humanos a proteger reservas vitales de energía durante el invierno.
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto una sorprendente función nueva para las células inmunitarias: prevenir la pérdida excesiva de peso.
En un estudio publicado en la revista Nature, el equipo ha mostrado que cuando el cuerpo está expuesto a factores de estrés fisiológicos, como bajas temperaturas, los neutrófilos —un tipo de glóbulos blancos— se infiltran en el tejido graso y liberan señales que ralentizan la descomposición de la grasa.
Los investigadores plantean la hipótesis de que este mecanismo ayudó a nuestros primeros antepasados humanos a preservar reservas vitales de energía cuando la comida escaseaba o cuando estaban expuestos a prolongados periodos de frío. Hoy en día, los hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos enfoques para el manejo de la obesidad y otros trastornos metabólicos.
El tejido adiposo blanco (TAB), conocido como grasa corporal, desempeña un papel vital en el mantenimiento del equilibrio energético al almacenar el exceso de energía y liberarla según sea necesario durante periodos de ayuno, frío u otro estrés metabólico.
Estos procesos bioquímicos son cuidadosamente gestionados por el cuerpo para evitar una pérdida excesiva de grasa, que puede ser peligrosa cuando las condiciones no son buenas. Hasta ahora, los mecanismos que protegen el cuerpo contra la quema descontrolada de grasa en tiempos de estrés han permanecido poco claros.
Para abordar esto, los investigadores estudiaron una combinación de modelos murinos y datos genéticos humanos. Los hallazgos clave incluyen:
- En modelos murinos, activar el sistema nervioso simpático desencadenó una rápida afluencia de neutrófilos en la grasa visceral, la grasa que rodea órganos vitales. Este reclutamiento de neutrófilos dependía tanto de la descomposición continua de la grasa como de la activación de vías inflamatorias específicas en las células grasas.
- Los neutrófilos que llegaban al tejido graso producían moléculas señalizadoras que suprimían la pérdida adicional de grasa en el tejido circundante.
- Cuando estas moléculas o los propios neutrófilos se agotaban, los ratones experimentaban una mayor descomposición de grasa bajo estrés metabólico.
- En individuos obesos, los genes implicados en esta vía eran más activos.
Estos hallazgos revelan una inesperada asociación fisiológica entre las células grasas y las células inmunitarias, demostrando que el sistema inmunitario es crucial no solo para combatir infecciones, sino también para mantener el equilibrio energético.
El estudio también aporta nuevas perspectivas sobre el metabolismo subyacente de la obesidad y otros trastornos metabólicos. Atacar esta vía recién descubierta puede ofrecer eventualmente nuevas estrategias para tratar la obesidad, el síndrome metabólico o condiciones que impliquen pérdida de peso no deseada.
El estudio, publicado en Nature, fue dirigido por Seung Hwan Son, Ph.D., investigador postdoctoral en UC San Diego, y Alan Saltiel, Ph.D., profesor de farmacología en la Facultad de Medicina de UC San Diego. El estudio fue financiado, en parte, por subvenciones de la Fundación Larry L. Hillblom y de los Institutos Nacionales de Salud. Los autores no declaran intereses en competencia.
Fuente:
Son, S., Xu, C., Fu, H. et al. Neutrophils preserve energy storage in sympathetically activated adipocytes. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09839-6
