Cuando un grupo de personas empieza a seguir el mismo entrenamiento para perder grasa, se suele ver que hay personas que adelgazan rápidamente y a otras les cuesta mucho más, por mucho que se esfuercen entrenando y sigan la dieta adecuada. La clave parece que está en que hay unas moléculas señalizadoras claves para la pérdida de peso, con diferentes versiones que pueden ayudar a saber más sobre la obesidad y el entrenamiento.
Un estudio de la Universidad de Kobe ha estudiado lo que sucede en ratones que no pueden producir moléculas señalizadoras que responden específicamente al ejercicio de corta duración y regulan el metabolismo energético del cuerpo.
Estos ratones consumen menos oxígeno durante el ejercicio, queman menos grasa y, por lo tanto, también son más propensos a ganar peso. Dado que el equipo encontró esta conexión también en humanos, el nuevo conocimiento de este mecanismo podría proporcionar una vía para tratar la obesidad.
Algunas personas pierden peso más lentamente que otras después de hacer ejercicio, y un equipo de investigación ha encontrado una conexión.
Conocemos el efecto quema grasas del ejercicio físico, pero para algunas personas el efecto es muy rápido y para otras, no, es más difícil. Esto puede desesperar para entrenadores y personas con sobrepeso y obesidad que no ven resultados a pesar de sus esfuerzos entrenando y con la dieta.
Durante muchos años se ha reducido la pérdida de peso es una cuestión matemática de ingesta calórica, si quieres adelgazar "consume menos calorías de las que necesitas y entrena más para quemar las calorías de la grasa extra!. ¿Te suena?, la realidad es que muchas personas se desesperan porque entrenan más y más intensamente y controlan más su ingesta calórica que sus compañeros de gimnasio, y no obtienen los resultados esperados.
Los investigadores ya habían identificado una molécula señal, una proteína llamada "PGC-1α", que parece relacionar el ejercicio con sus efectos. Sin embargo, no se ha podido determinar si un aumento de la cantidad de esta proteína produce o no estos efectos, ya que algunos experimentos así lo sugerían y otros no.
Un endocrinólogo de la Universidad de Kobe, OGAWA Wataru, y otros investigadores descubrieron que en realidad existen varias versiones diferentes de esta proteína. Ogawa explica: "Estas nuevas versiones de PGC-1α, llamadas "b" y "c", tienen casi la misma función que la versión "a" convencional, pero se producen en los músculos más de diez veces más durante el ejercicio, mientras que la versión a no muestra tal aumento".
El equipo se propuso demostrar la idea de que son las versiones recién descubiertas, b y c, y no a,la conocida anteriormente, las que regulan el metabolismo energético durante los entrenamientos. Para ello, los investigadores crearon ratones que carecían de las versiones b y c de la molécula señal PGC-1⍺, pero que aún tenían la versión a estándar, y midieron el crecimiento muscular, la quema de grasa y el consumo de oxígeno de los ratones durante el descanso y el ejercicio a corto y largo plazo.
También reclutaron sujetos de prueba humanos con y sin diabetes tipo 2 y los sometieron a pruebas similares a las de los ratones, porque se sabe que las personas intolerantes a la insulina y obesas tienen niveles reducidos de la molécula señal.
Ogawa y su equipo publicaron sus resultados en la revista Molecular Metabolism. Descubrieron que, aunque todas las versiones de la molécula señal provocan reacciones biológicas similares, sus diferentes niveles de producción tienen consecuencias de gran alcance para la salud del organismo.
La falta de las versiones alternativas b y c de PGC-1⍺ significa que el organismo no reacciona a la actividad a corto plazo y no se adapta a estos estímulos, con el efecto de que tales individuos consumen menos oxígeno y queman menos grasa durante y después de los entrenamientos.
En humanos, el equipo de investigación descubrió que cuanto más producían los sujetos de prueba las versiones b y c de la molécula señal, más oxígeno consumían y menos porcentaje de grasa corporal tenían, tanto en individuos sanos como en aquellos con diabetes tipo 2.
Por lo tanto, la hipótesis de que los genes en el músculo esquelético determinan la susceptibilidad a la obesidad era correcta, comentó Ogawa ante sus hallazgos.
Las buenas noticias fueron que también descubrieron que el ejercicio a largo plazo estimula la producción de la versión estándar de PGC-1⍺, y los ratones que se ejercitaron regularmente durante el transcurso de seis semanas exhibieron un aumento en la masa muscular independientemente de si podían producir las versiones alternativas de la molécula señal o no.
Además de la producción en los músculos, el equipo de la Universidad de Kobe estudió cómo cambia la producción de las diferentes versiones de PGC-1⍺ en los tejidos grasos, y no encontró ningún efecto relevante en respuesta al ejercicio.
Dado que los animales también queman grasa para mantener la temperatura corporal, los investigadores también investigaron la capacidad de los ratones para tolerar el frío. Y descubrieron que la producción de las versiones b y c de la molécula señal en el tejido adiposo marrón aumenta cuando los animales están expuestos al frío, y que la temperatura corporal de los individuos que no pueden producir estas versiones se redujo significativamente en estas condiciones.
Por un lado, esto puede contribuir a que estos individuos tengan más grasa corporal, pero por otro lado parece implicar que las versiones b y c de la molécula señal pueden ser responsables de las adaptaciones metabólicas a los estímulos de corto plazo de manera más general.
Los investigadores concluyeron: "Nuestros hallazgos indican que un aumento en la expresión de PGC-1α, atribuible principalmente a la regulación positiva de variantes alternativas, es fundamental para la mejora adaptativa del gasto energético y la producción de calor y, por lo tanto, esencial para la regulación del metabolismo energético de todo el cuerpo."
Ogawa y su equipo señalan que comprender la actividad fisiológica de las diferentes versiones de PGC-1⍺ podría permitir diseñar estrategias de tratamiento para la obesidad: "Recientemente, se han desarrollado medicamentos contra la obesidad que suprimen el apetito y se recetan cada vez más en muchos países de todo el mundo. Sin embargo, no existen medicamentos que traten la obesidad aumentando el gasto energético. Si se puede encontrar una sustancia que aumente las versiones b y c, esto podría conducir al desarrollo de medicamentos que mejoren el gasto energético durante el ejercicio o incluso sin ejercicio. Estos medicamentos podrían tratar la obesidad independientemente de las restricciones dietéticas". El equipo ahora está realizando investigaciones para averiguar más sobre los mecanismos que conducen al aumento de la producción de las versiones b y c de la molécula señal durante el ejercicio.
Fuentes
- Kazuhiro Nomura, Shinichi Kinoshita, Nao Mizusaki, Yoko Senga, Tsutomu Sasaki, Tadahiro Kitamura, Hiroshi Sakaue, Aki Emi, Tetsuya Hosooka, Masahiro Matsuo, Hitoshi Okamura, Taku Amo, Alexander M. Wolf, Naomi Kamimura, Shigeo Ohta, Tomoo Itoh, Yoshitake Hayashi, Hiroshi Kiyonari, Anna Krook, Juleen R. Zierath, Masato Kasuga, Wataru Ogawa. Adaptive gene expression of alternative splicing variants of PGC-1α regulates whole-body energy metabolism. Molecular Metabolism, 2024; 86: 101968 DOI: 10.1016/j.molmet.2024.101968
-
Kobe University. "Same workout, different weight loss: Signal molecule versions are key." ScienceDaily, 11 July 2024.